باحثون يكتشفون منظم غير متوقع لإصلاح القلب
Rayan
★مـشـرف خـاص★
الإشراف
الصحة والـجمال
النشاط: 100%
التعديل الأخير:
كشفت دراسة أجريت على الفئران من قبل علماء في مركز Eli and Edythe Broad للطب التجديدي وأبحاث الخلايا الجذعية في جامعة كاليفورنيا ، أن خلايا عضلة القلب تلعب دوراً محورياً في تحديد كيفية شفاء القلب بعد النوبة القلبية.
تكشف النتائج عن نموذج طويل الأمد حول إصلاح القلب وتحديد البروتين الذي يمكن أن يكون بمثابة هدف للأدوية لعلاج قصور القلب أو الوقاية منه.
النوبة القلبية هي السبب الرئيسي لقصور القلب ، والتي تقتل أكثر من 600000 شخص في الولايات المتحدة فقط كل عام. تعتبر الاستجابة المثلى للإصلاح أمراً بالغ الأهمية لتقليل مقدار الندوب بعد النوبة القلبية ، لأنه بمجرد تكوين أنسجة ندبية في القلب فإنها تبقى مدى الحياة وتقلل من قدرة القلب على ضخ الدم. وهذا يضيف إجهاداً لعضلة القلب المتبقية والتي يمكن أن تؤدي مع مرور الوقت إلى الإصابة بقصور القلب.
تتكون أنسجة عضلة القلب من خلايا عضلية مسؤولة عن قدرة القلب على ضخ الدم. نظراً لأن هذه الخلايا لديها قدرة محدودة جداً على التكاثر الذاتي ، فإنها غير قادرة على إنتاج خلايا عضلية قلبية كافية لتحل محل الأنسجة التي تضررت في نوبة قلبية. بدلاً من ذلك ، ينتج القلب نسيجاً ندبياً للحفاظ على سلامته الهيكلية. كان يعتقد أن خلايا عضلة القلب تلعب دوراً ضئيلاً في تشكيل الندوب وعملية إصلاح القلب.
درس الباحثون الأنسجة من قلوب الفئران السليمة وقلوب الفئران التي كانت في الأسابيع الثلاثة الأولى من الشفاء من النوبات القلبية. وجد العلماء أن عينات أنسجة القلب المأخوذة من الفئران التي تعرضت لأزمة قلبية زادت من مستويات بروتين يسمى ENPP1.
بعد ذلك ، اكتشفوا أن ENPP1 يحول الجزيء ATP ، وهو جزيء تطلقه خلايا عضلة القلب المحتضرة ، إلى جزيء آخر يسمى AMP. تشعر خلايا عضلة القلب الباقية بوجود AMP كإشارة إلى أن القلب يتعرض للهجوم ، مما يدفعها إلى إطلاق جزيئات معينة تتسبب في موت الخلايا غير العضلية من حولها. وجد الباحثون أن منع إنتاج ENPP1 عزز إصلاح القلب وقلل من تكوين النسيج الندبي ، مما أدى بدوره إلى تحسين وظائف القلب.
يموت نصف المصابين بقصور القلب في غضون خمس سنوات من التشخيص ، ولا توجد حاليا أدوية تحسن من عملية إصلاح القلب بعد الإصابة بنوبة قلبية. تقترح الدراسة الجديدة كيف يمكن ذلك والوصول لنتائج أفضل عبر تحديد أهداف جزيئية معينة للأدوية الجديدة. يدرس الباحثون حاليًا عقاراً مرشحاً واحدًا وجدوا أنه يثبط بشكل فعال ENPP1 في الفئران وفي خلايا عضلة القلب المشتقة من الخلايا الجذعية البشرية.
نُشر البحث في مجلة Journal of Clinical Investigation.
تكشف النتائج عن نموذج طويل الأمد حول إصلاح القلب وتحديد البروتين الذي يمكن أن يكون بمثابة هدف للأدوية لعلاج قصور القلب أو الوقاية منه.
النوبة القلبية هي السبب الرئيسي لقصور القلب ، والتي تقتل أكثر من 600000 شخص في الولايات المتحدة فقط كل عام. تعتبر الاستجابة المثلى للإصلاح أمراً بالغ الأهمية لتقليل مقدار الندوب بعد النوبة القلبية ، لأنه بمجرد تكوين أنسجة ندبية في القلب فإنها تبقى مدى الحياة وتقلل من قدرة القلب على ضخ الدم. وهذا يضيف إجهاداً لعضلة القلب المتبقية والتي يمكن أن تؤدي مع مرور الوقت إلى الإصابة بقصور القلب.
تتكون أنسجة عضلة القلب من خلايا عضلية مسؤولة عن قدرة القلب على ضخ الدم. نظراً لأن هذه الخلايا لديها قدرة محدودة جداً على التكاثر الذاتي ، فإنها غير قادرة على إنتاج خلايا عضلية قلبية كافية لتحل محل الأنسجة التي تضررت في نوبة قلبية. بدلاً من ذلك ، ينتج القلب نسيجاً ندبياً للحفاظ على سلامته الهيكلية. كان يعتقد أن خلايا عضلة القلب تلعب دوراً ضئيلاً في تشكيل الندوب وعملية إصلاح القلب.
درس الباحثون الأنسجة من قلوب الفئران السليمة وقلوب الفئران التي كانت في الأسابيع الثلاثة الأولى من الشفاء من النوبات القلبية. وجد العلماء أن عينات أنسجة القلب المأخوذة من الفئران التي تعرضت لأزمة قلبية زادت من مستويات بروتين يسمى ENPP1.
بعد ذلك ، اكتشفوا أن ENPP1 يحول الجزيء ATP ، وهو جزيء تطلقه خلايا عضلة القلب المحتضرة ، إلى جزيء آخر يسمى AMP. تشعر خلايا عضلة القلب الباقية بوجود AMP كإشارة إلى أن القلب يتعرض للهجوم ، مما يدفعها إلى إطلاق جزيئات معينة تتسبب في موت الخلايا غير العضلية من حولها. وجد الباحثون أن منع إنتاج ENPP1 عزز إصلاح القلب وقلل من تكوين النسيج الندبي ، مما أدى بدوره إلى تحسين وظائف القلب.
يموت نصف المصابين بقصور القلب في غضون خمس سنوات من التشخيص ، ولا توجد حاليا أدوية تحسن من عملية إصلاح القلب بعد الإصابة بنوبة قلبية. تقترح الدراسة الجديدة كيف يمكن ذلك والوصول لنتائج أفضل عبر تحديد أهداف جزيئية معينة للأدوية الجديدة. يدرس الباحثون حاليًا عقاراً مرشحاً واحدًا وجدوا أنه يثبط بشكل فعال ENPP1 في الفئران وفي خلايا عضلة القلب المشتقة من الخلايا الجذعية البشرية.
نُشر البحث في مجلة Journal of Clinical Investigation.
التعديل الأخير:
حالة الموضوع
مرحباً , لم تكن هناك مشاركة في هذا الموضوع لأكثر من 90 يوم.
قد يستغرق الأمر وقتًا طويلاً للحصول على رد جديد من أحد الأعضاء على مشاركتك.
قد يستغرق الأمر وقتًا طويلاً للحصول على رد جديد من أحد الأعضاء على مشاركتك.